发布时间：2025-09-12 13:44:00 在所有的疤痕类型中，瘢痕疙瘩 是较能体现遗传力量的一种极端形式。它表现为疤痕组织过度增生，远远高出原始伤口的边界，像螃蟹足一样侵入周围的正常皮肤，且很少自行消退。较令人印象深刻的是，瘢痕疙瘩呈现出强烈的家族聚集性和种族易感性，强烈提示其背后有遗传基因在主导。研究一个患有瘢痕疙瘩的家族，就像解读一份写满了遗传密码的指令书，揭示了某些基因如何让人体对损伤产生如此独特的、过度的愈合反应。
瘢痕疙瘩的遗传并非简单的单基因孟德尔遗传模式，而是更倾向于多基因遗传，并可能受到环境因素(如损伤)的触发。这意味着可能多个基因的微小变异共同作用，决定了一个人的易感性。研究表明，某些基因的多态性与瘢痕疙瘩的形成密切相关。这些基因广泛参与于伤口愈合的各个方面：① 炎症调控基因：如与炎症因子IL-6、TNF-α相关的基因，这些基因的变异可能导致个体受伤后产生更强烈、更持久的炎症反应。② 成纤维细胞功能相关基因：影响成纤维细胞增殖和胶原合成能力的基因。瘢痕疙瘩患者的成纤维细胞似乎对生长因子(如TGF-β)的刺激更为敏感，甚至在没有伤口刺激的情况下也表现出更高的活性。③ 细胞凋亡(程序性死亡)相关基因：正常疤痕在修复期，多余的细胞会凋亡。但瘢痕疙瘩中的成纤维细胞和肌成纤维细胞可能存在凋亡受阻，导致细胞“只生不死”，不断累积。
从临床观察中，我们可以看到其遗传特点：家族史非常常见，患者常报告父母、兄弟姐妹有类似情况。种族差异较为显著，深肤色人种(如非洲裔、亚洲裔、西班牙裔)的发病率远高于白种人，这表明遗传背景起核心作用。遗传易感性之高，使得一些轻微的创伤(如穿耳洞、痤疮、蚊虫叮咬、甚至无明显创伤)就足以触发瘢痕疙瘩的形成。对于拥有这种强遗传背景的个体来说，任何有创操作都需要较为谨慎。他们需要避免非必要的穿孔或。如果必须进行手术，需要告知医生自己的家族史，以便医生采取预防性措施，如术后立即进行放射治疗、注射糖皮质激素或加压治疗等，以尽可能降低瘢痕疙瘩发生的风险。研究家族性瘢痕疙瘩的遗传规律，不仅是解开生物学谜题，更是为高风险人群提供预警和个性化治疗方案的基础。